腮腺炎病毒可引起睾丸炎减肥

摘要：腮腺炎病毒可引起睾丸炎，严重者可引起永久性曲细精管破坏和萎缩而发生睾丸功能衰竭;梅毒螺旋体也可以引起睾丸炎和附睾炎;淋病、结核、丝虫病可引起输精管梗阻; 慢性细菌感染，或支原体、衣原体感染可使 中白细胞计数增多， 质量降低，未成熟精子增加。

1.生殖器官等异常

先天异常：睾丸的先天性异常包括无睾症、曲细精管发育不全、XYY综合征、男性假两性畸形等。曲细精管发育不全综合征染色体核型多为47，XXY;患者 女性化;睾丸小而硬，曲细精管玻璃样变和纤维化，精子发生完全停止或严重减少。睾丸下降异常也是男性不育的重要原因。睾丸下降异常时曲细精管内生殖细胞的数目减少，睾丸体积缩小，重量也下降。睾丸在腹壁或腹腔内的位置越高，则曲细精管的损伤越大。双侧睾丸下降异常患者如不治疗，生育的可能性很小。

输精管梗阻：输精管、精囊先天性缺如，特征是 量少，常不足1ml，精浆无果糖;炎症性梗阻，如双侧附睾结核;射精管梗阻较少见。手术损伤或输精管结扎等;以及前列腺炎、精囊炎均可引起 质量明显下降。

精索静脉曲张：可导致睾丸血液淤积，有效血流量减少，生精的正常微环境遭到破坏，最终使精原细胞退化、萎缩，精子生成减少，活力减弱，畸形精子增多，严重者可无精子。

雄激素靶器官病变，分两种类型：完全性如睾丸女性化;不完全性如Reifenstein综合征。

2.内分泌异常

主要原因是促性腺激素合成或分泌功能障碍。Kallmann综合征又称选择性促性腺功能低下型性腺功能减退症，为下丘脑GnRH脉冲式释放功能障碍，是常染色体隐性病。临床特征是性成熟障碍，伴有嗅觉丧失，睾丸小、睾丸下降异常、小 及尿道下裂。血清睾酮水平低，LH和FSH水平处于同年龄组正常值下限。

选择性LH缺陷症：患者血清FSH水平正常，LH和睾酮水平低下，男性化不足， 发育，但睾丸大小正常， 内有少量精子，故又称 生育型 无睾综合征。

垂体瘤对LH的分泌影响最为明显，垂体瘤是高泌乳素血症的最常见原因，PRL过高可导致患者 减退、勃起功能障碍、 发育溢乳以及生精功能障碍。

肾上腺皮质增生症中常与不育相关的是21-羟化酶缺陷，皮质激素合成减少，引起ACTH增加，肾上腺皮质受到ACTH的过度刺激而合成大量睾酮，后者抑制垂体促性腺激素的分泌，从而导致不育。

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4.免疫因素

分为两类，由男性产生的抗精子自身免疫和由女性产生的抗精子同种免疫。精子与免疫系统由于血睾屏障的作用而隔离，故无论对男性或女性，精子抗原为外来抗原，具有很强的抗原性。血睾屏障及精浆内免疫抑制因子等因素共同建立了一套完整的免疫耐受机制，当发生睾丸炎、附睾炎、前列腺炎、精囊炎，或行输精管结扎等手术后，上述免疫耐受机制被破坏，即可能发生抗精子免疫反应。

5.感染因素

腮腺炎病毒可引起睾丸炎，严重者可引起永久性曲细精管破坏和萎缩而发生睾丸功能衰竭;梅毒螺旋体也可以引起睾丸炎和附睾炎;淋病、结核、丝虫病可引起输精管梗阻; 慢性细菌感染，或支原体、可使 中白细胞计数增多， 质量降低，未成熟精子增加。

6.理化因素与环境污染生精上皮为快速分裂细胞，故易受理化因素损害。

热、放射线和有毒物质均可使生精上皮脱落，或影响间质细胞和支持细胞功能，妨碍生精过程。生精上皮对放射线敏感。环磷酰胺、氮芥等化疗直接损害生精上皮和间质细胞功能。

1．治疗无排卵的女性不育症，适用于体内有一定雌激素水平者；2．治疗黄体功能不足； ．测试卵巢功能；4．探测男性下丘脑-垂体-性腺轴的功能异常；5．治疗因精子过少的男性不育。

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