吸烟的具体危害

　　本文导读：● 吸烟的致癌作用2006年中国“吸烟与健康”报告指出，自20世纪50年代以来，全球范围内已有大量流行病学研究证实，吸烟是导致肺癌的首要危险因素，因肺癌死亡的患者中，87%是由吸烟(包括被动吸烟)引起的。男性吸烟者肺癌的死亡率是不吸烟者的8～20倍。此外，吸烟与肺癌的发生呈剂量-效应关系，每日吸烟25支以上，肺癌发病率为227 10万；15～24支为1 9 10万；1～14支为75 10万。美国一 ● 吸烟的致癌作用

　　2006年中国“吸烟与健康”报告指出，自20世纪50年代以来，全球范围内已有大量流行病学研究证实，吸烟是导致肺癌的首要危险因素，因肺癌死亡的患者中，87%是由吸烟(包括被动吸烟)引起的。男性吸烟者肺癌的死亡率是不吸烟者的8～20倍。此外，吸烟与肺癌的发生呈剂量-效应关系，每日吸烟25支以上，肺癌发病率为227/10万；15～24支为1 9/10万；1～14支为75/10万。

　　美国一个癌症中心研究证实，烟雾中“多环芳香羟类化合物”吸入肺时，被体内一种多环羟活化酶氧化成“苯丙芘二醇环氧化物”，这种物质会使抑制肿瘤的P5 基因突变而发生肺癌。而2005年1月25日发表在Brj Cancer上的研究报告(作者为英国牛津大学Radcliffe学院Doll等人)，对英国 44 9名男性医师50年(1951年11月至2001年11月)观察研究显示：11种癌症(肺癌、胃癌、食管癌、胰腺癌、膀胱癌 、肾癌、粒细胞白血病、肝癌、口腔癌 、喉癌、口咽和下咽癌)的死亡率与吸烟显著相关。烟瘾大者(大于等于25支/天)肺癌的死亡率是不吸烟医师的25倍(分别为415.2对16.9人/10万男性/年)。与许多其他癌症一样，肺癌的死亡危险与其吸烟支数增加而逐年增加。

　　● 吸烟对女性影响

　　吸烟对妇女的危害更甚于男性，吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松及更年期提前。随着围产医学的发展，发现大量不良的围产事件的发生与孕妇孕期吸烟有关。烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液，形成碳氧血红蛋白，造成缺氧；同时尼古丁又使血管收缩，减少了胎儿的血供及营养供应，影响胎儿的正常生长发育。吸烟致自然流产、胎膜早破、胎盘早剥、前置胎盘、早产及胎儿生长异常等发生率增加，围产儿死亡率上升。吸烟危害健康已是众所周知的事实。。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类：

　　2007年5月29日，卫生部发布《2007年中国控制吸烟报告》。报告指出，我国有5.4亿人遭受被动吸烟之害，其中15岁以下儿童有1.8亿，每年死于被动吸烟的人数超过10万，而被动吸烟危害的知晓率却只有 5%。二手烟既包括吸烟者吐出来的主流烟雾，也包括从纸烟、雪茄或烟斗中直接冒出来的侧流烟。二手烟中包含4000多种物质，其中包括40多种与癌症有关的有毒物质。在二手烟中，许多化合物在侧流烟中的释放率往往高于主流烟。世界卫生组织的报告表明，吸烟对人类的危害是多方面的，主要导致哮喘、肺炎、肺癌、高血压、心脏病和生殖发育等。其中，二手烟对被动吸烟者的危害一点也不比主动吸烟者轻，特别是对少年儿童的危害尤其严重。调查显示，在我国，被动吸烟的主要受害者是妇女和儿童，尽管她们自己并不吸烟，但经常在家庭、公共场所遭受他人的二手烟。除此之外，职场、会场等，也经常会成为二手烟泛滥的场所。虽然没有直接吸食香烟，可是呼入体内，仍能对身体造成危害，甚至比吸烟者的危害更大。

　　一、致癌作用

　　吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的1 倍，如果每日吸烟在 5支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～1 倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加 倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。

　　二、对心、脑血管的影响

　　许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高 ．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的 0％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。

　　据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～ ．5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。